اطلاعات کامل ویال اسمولول Esmolol
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
اسمولول یک بتا بلوکر انتخابی قلب با فعالیت کوتاه مدت می باشد و فاقد خصوصیات سیمپاتومیمتیک داخلی و پایدار کنندگی غشا است.
اسمولول به صورت هیدروکلرید در درمان آریتمی های فوق بطنی کاربرد دارد و همچنین جهت کنترل فشار خون و تاکی کاردی دوره قبل از عمل کاربرد دارد. اسمولول هیدروکلرید به طریق داخل وریدی با غلظت حداکثر 10mg/ml تجویز می شود.
مکانیسم اثر:
کلاس۲داروهای ضدآریتمی. با مهار اختصاصی گیرنده های بتا-۱ در بافت قلبی اثر ضد آریتمی خود را اعمال می کند. دارای اثر خیلی پایین و یا بدون اثر بر گیرنده های بتا-۲ در دوزهای بالا می باشد.فاقد اثرات مقلد سمپاتیک می باشد.
فارماکوکینتیک:
بعد از تجویز داخل وریدی، اسمولول به سرعت توسط استرازهای گلبولهای قرمز خون هیدرولیز می گردد و غلظت های پایدار خونی طی 30 دقیقه بعد از تجویز دوز 50 تا 300 میکرو گرم بازای هر کیلوگرم در هر دقیقه حاصل می شوند. با تجویز یک دوز بارگیری مناسب می توان مدت زمان لازم برای رسیدن به حالت پایدار را تا 5 دقیقه کاهش داد. کاهش غلظت های خونی به صورت دو مرحله ای یکی با نیمه عمر توزیع حدوداً 2 دقیقه ای و دیگری با نیمه عمر حذف 9 دقیقه ای رخ می دهد. اسمولول حلالیت در چربی پایینی دارد و حدود 55% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. از طریق ادرار و عمدتاً به شکل متابولیت داستری شده دفع می گردد.
عوارض جانبی:
شایع ترین عارضه جانبی گزارش شده افت فشار خون می باشد که با انفوزیون اسمولول مرتبط است و معمولاً طی 30 دقیقه بعد از کاهش دوز تجویزی یا قطع انفوزیون برطرف می شود. حساسیت موضعی در محل انفوزیون، التهاب و ترومبوفلبیت رخ داده اند و نکروز تخریب حاصل از نشت خارج عروقی است. این آثار موضعی با غلظت دارویی 20mg/ml رخ داده اند و به همین جهت توصیه می شود که غلظت ها نباید از 10mg/ml تجاوز کنند و انفوزیون نمی بایست در یک ورید کوچک انجام پذیرد.
اطلاعات داروی اس سیتالوپرام Escitalopram
گروه داروئی: داروهای ضد افسردگی
موارد مصرف:
- درمان اختلال افسردگی ماژور ( MDD )
- درمان اختلال اضطراب منتشر ( GAD )
موارد مصرف Unlabaled:
- درمان اضطراب وابسته به دمانس خفیف در بیماران غیر سایکوتیک
مکانیسم اثر:
- اس سیتالوپرام انانتیومر S مشتق شده از سیتالوپرام راسمیک است که بطور انتخابی بازجذب سروتونین را مهار می کند. روی بازجذب نوراپی نفرین یا دوپامین بدون اثر یا اثر کمی دارد. تمایل به 5-HT1-7، آلفا و بتا آدرنرژیک، D1-5، H1-3، M1-5 و گیرنده های بنزودیازپینی بسیار کم و یا وجود ندارد. اس سیتالوپرام به کانال های یونی سدیم، پتاسیم، کلر و کلسیم اتصال نمی یابد یا تمایل بسیار کمی دارد.
فارماکوکینتیک:
- شروع اثر ضد افسردگی: طی یک هفته، هر چند در افراد مختلف متفاوت بوده و پاسخ کامل ممکن است تا هفته 12-8 شروع درمان دیده نشود.
- اتصال به پروتئین: حدود 56% به پروتئین های پلاسما
- متابولیسم: کبدی، از طریق CYP2C19 و 3A4 به متابولیت فعال S-desmethylcitalopram ( S-DCT ) که 7/1 فعالیت سیتالوپرام را دارد تبدیل می شود. S-DCT از طریق CYP2D6 به S-didesmethylcitalopram تبدیل می شود که 27/1 فعالیت سیتالوپرام را دارد.
- نیمه عمر: اس سیتالوپرام 32-27 ساعت، S-DCT 59 ساعت
- زمان رسیدن به پیک: اس سیتالوپرام حدود 5 ساعت، S-DCT 14 ساعت
- دفع: ادرار ( اس سیتالوپرام 8%، S-DCT 10% )
منع مصرف:
- حساسیت شدید به اس سیتالوپرام، سیتالوپرام یا سایر ترکیبات فرمولاسیون، مصرف همزمان با پیموزاید، مصرف همزمان یا با فاصله دو هفته ای از مهار کننده های MAO
عوارض جانبی:
- سیستم عصبی مرکزی: سردرد، خواب آلودگی، بی خوابی
- گوارشی: تهوع
- ادراری تناسلی: اختلال نعوظ
- خستگی، گیجی، کاهش میل جنسی، اختلال قاعدگی، خشکی دهان، اسهال، یبوست، کاهش اشتها، درد گردن و شانه، رینیت، سینوزیت، تعریق زیاد، سندروم شبه آنفلوانزا.
اطلاعات کامل داروی ارلوتینیب Erlotinib
گروه داروئی: آنتی نئوپلاستیک
موارد مصرف:
در درمان کنسر پیشرفته یا متاستاتیک ریه و همچنین در درمان نوع خاصی از کنسر پانکراس به تنهایی و یا همراه با سایر داروهای آنتی نئوپلاستیک
مکانیسم اثر:
- مکانیسم ضد تومور ارلوتینیب هنوز بطور کامل مشخص نشده است. به نظر می رسد که باعث مهار گیرنده فاکتور رشد کلی اپیدرم (HER1/EGFR) تیروزین کیناز می شود. مهار رقابتی فعال آدنوزین تری فسفات باعث مهار انتقال سیگنال به پایین رونده فعالیت وابسته به لیگاند HER1/EGFR می گردد.
فارماکوکینتیک:
- جذب: خوراکی 60 % در حالت معده خالی، با معده پر تقریبا به 100 % می شود.
- توزیع: 94-232L
- اتصال به پروتئین: 95-92 % به آلبومین و 1α اسید گلیکوپروتئین
- متابولیسم: کبدی، از طریق CYP3A4 ( عمده )، CYP1A1، CYP1A2 و CYP1C
- زیست دست یابی: تقریبا 100 % زمانیکه با غذا مصرف شود، 60 % در حالت معده خالی
- نیمه عمر: 36-24 ساعت
- زمان رسیدن به پیک پلاسمایی: 7-1 ساعت
- دفع: عمدتا بصورت متابولیت ها. مدفوع ( 83 %، 1 % بصورت داروی تغییر نیافته )، ادرار ( 8 % )
عوارض جانبی:
- سیستم عصبی مرکزی: خستگی
- پوستی: راش، خارش، خشکی پوست، آکنه، درماتیت آکنوفرم، paronychia
- گوارشی: اسهال، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، ورم دهان، درد شکمی، کاهش وزن
- چشمی: التهاب قرنیه، کراتوکنژکتیویت سیکا
- کبدی: افزایش ALT و بیلی روبین
- تنفسی: پنومونی، نشت ریوی، فیبروز ریوی
عوارض مصرف همزمان با جم سیتابین:
- ادم، ترومبوز ورید عمقی، حوادث قلبی عروقی، خستگی، تب، افسردگی، گیجی، سردرد، اضطراب، راش، آلوپسی، تهوع، بی اشتهایی، اسهال، درد شکمی، استفراغ، کاهش وزن، ورم دهان، سوء هاضمه، نفخ، ایلئوس پانکراتیت، آنمی همولیتیک، آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک همراه با ترومبوسیتوپنی، افزایش AST و ALT و بیلی روبین، درد استخوان و عضلات، نوروپاتی، سفتی اندام ها، اختلال کلیوی، تنگی نفس، سرفه، عوارض مشابه بیماری بینابینی ریوی، عفونت.
اطلاعات کامل داروی اپروزارتان Eprosartan
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
درمان فشار خون بالا تنها و یا همراه با سایر داروهای فشارخون
مکانیسم اثر:
- آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I تحت یک واکنش کاتالیز شده با آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE,kininase II) ایجاد می شود. آنژیوتانسین II ماده افزاینده فشار اصلی در سیستم رنین-آنژیوتانسین بوده که اثراتی شامل انقباض عروق، تحریک قلب و بازجذب کلیوی سدیم را داراست. اپروسارتان از طریق مهار انتخابی اتصال آنژیوتانسین II به گیرنده AT1 در بافت های متعدد ( مثل عضله صاف عروق و غده آدرنال ) باعث مهار اثرات آنژیوتانسین II در انقباض عروق و ترشح آلدوسترون می شود. بنابراین عملکرد دارو مستقل از مسیرهای ساخت آنژیوتانسین II می باشد.
مسدود نمودن سیستم رنین-آنژیوتانسین با مهار کننده های ACE که ساخت آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I را مهار می کنند، بطور وسیعی در درمان پرفشاری خون استفاده می شوند. مهار کننده های ACE هم چنین تجزیه برادی کینین که واکنش کاتالیز شده با ACE است را مهار می کنند. از آنجایی که اپروسارتان ACE را مهار نمی کند روی برادی کینین اثری ندارد. هرچند این تمایز در ارتباط بالینی آن مشخص نشده است. اپروسارتان به سایر گیرنده های هورمونی و یا کانال های یونی که در تنظیم سیستم قلبی عروقی اهمیت دارند متصل نشده و آن ها را مسدود نمی کند.
فارماکوکینتیک:
- اتصال به پروتئین: 98 %
- متابولیسم: بسیار کم و کبدی
- زیست دست یابی: با دوز 300 میلی گرم 13 %
- نیمه عمر: نهایی 9-5 ساعت
- زمان رسیدن به پیک سرمی: در حالت ناشتا 2-1 ساعت
- دفع: مدفوع ( 90 % )، ادرار ( 7 %، عمدتا بصورت داروی تغییر نیافته )
- کلیرانس: 7/9 L/hour
عوارض جانبی:
سیستم عصبی مرکزی: خستگی، افسردگی
- اندوکرین و متابولیک: افزایش تری گلیسرید
- گوارشی: درد شکمی
- ادراری تناسلی: عفونت مجاری ادراری
- تنفسی: عفونت مجاری تنفسی فوقانی، رینیت، فارنژیت، سرفه
- متفرقه: عفونت ویروسی، زخم
اطلاعات کامل داروی اپلرنون Eplerenone
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
درمان فشارخون بالا همراه با سایر داروهای فشار خون و یا به تنهایی
همچنین پس از حملات قلبی به عنوان کاهش بار قلب و افزایش طول عمر بیماران کاربرد دارد.
مکانیسم اثر:
- آلدوسترون که یک مینرالوکورتیکوئید است عمدتا از طریق افزایش سدیم و احتباس آب باعث افزایش فشار خون می شود. به نظر می رسد افزایش بیان آلدوسترون در ارتباط با فیروز میوکارد ( بخصوص بعد از سکته قلبی ) و فیبروز عروقی باشد. گیرنده های مینرالوکورتیکوئید در کلیه، قلب، عروق خونی و مغز وجود دارند. اپلرنون بطور انتخابی گیرنده های مینرالوکورتیکوئید را مهار کرده و باعث کاهش فشار خون با الگوی وابسته به دوز می شود. به نظر می رسد اپلرنون از بروز فیبروز میوکارد و عروق جلوگیری می کند.
فارماکوکینتیک:
- توزیع: Vd=43-90L
- اتصال به پروتئین: حدود 50 %، عمدتا به آلفا-1 اسید گلیکوپروتئین ها
- متابولیسم: عمدتا کبدی از طریق CYP3A4، متابولیت ها غیر فعال هستند.
- زیست دست یابی: 69 %
- نیمه عمر: 6-4 ساعت
- زمان رسیدن به پیک پلاسمایی: حدود 5/1 ساعت. گاهی برای اثر کامل ضد فشار خون تا 4 هفته طول می کشد.
- دفع: ادرار ( حدود 67 % ) مدفوع ( حدود 32 % )، کمتر از 5 % بصورت داروی تغییر نیافته در ادرار و مدفوع
عوارض جانبی:
- اندوکرین و متابولیک: افزایش پتاسیم، افزایش تری گلیسرید، کاهش سدیم، درد پستان، ژنیکوماستی، افزایش کلسترول
- سیستم عصبی مرکزی: گیجی، خستگی
- گوارشی: اسهال، درد شکمی
- کلیوی: افزایش کراتینین، دفع آلبومین
- تنفسی: سرفه
- متفرقه: سندروم شبه آنفلوانزا
تداخلات دارویی اپلرنون
- تداخل بالقوه با داروهای مهار کننده و القا کننده CYP3A4 دارد.
- مهار کننده های ACE: افزایش پتاسیم و ریسک هایپرکالمی
- آمیلوراید: افزایش خطر هایپرکالمی
- آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II: افزایش پتاسیم و ریسک هایپرکالمی
- کلاریترومایسین، اریترومایسین، فلوکونازول، ایتراکونازول، کتوکونازول، نفازودون، Nelfinavir، ریتوناویر، Saquinavir، Troleandomycin،
وراپامیل: افزایش غلظت اپلرنون
- آب گریپ فروت: مواجهه اپلرنون افزایش می یابد.
- لیتیم: غلظت و سمیت لیتیم افزایش می یابد.
- NSAIDs: کاهش اثر ضد فشار خون و یا هایپرکالمی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه
داروهای احتباس کننده پتاسیم یا مکمل های حاوی پتاسیم، اسپیرونولاکتون، تریامترن: افزایش خطر هایپرکالمی
- گیاه علف چای: کاهش AUC اپلرنون
تداخل الکل/غذا/گیاه:
- آب گریپ فروت باعث افزایش AUC اپلرنون به میزان 25 % می شود.
- گیاه علف چای سطح اپلرنون را کاهش می دهد.
- از مصرف Black cohosh، خشخاش کالیفرنیا، حسن یوسف، گل مهرطلا، زالزالک، دارواش، پیچ تلگرافی، کینین، گیاه کیسه کشیش خودداری شود ( می تواند اثر کاهندگی فشار خون را تشدید کند ).
- از مصرف برگ بو، Blue cohosh، فلفل هندی، افدرا، زنجبیل، جینسینگ، درخت کولا، شیرین بیان خودداری شود ( می تواند اثر کاهندگی فشار خون را کم کند ).
اطلاعات کامل قطره چشمی اپی ناستین Epinastine-EENT
گروه داروئی: آنتی هیستامین ها
موارد مصرف:
این دارو بصورت محلول چشمی در کونژنکتیویت و حساسیت های چشمی قابل استفاده می باشد.
فرم دارویی:
اپی ناستین بصورت محلول چشمی ۰/۰۵% تولید می شود و با نام تجاری Elestat معروف می باشد.
این دارو به گیرنده ی 5HT2, AlPha2 نیز تمایل دارد.
مکانیسم اثر:
این دارو یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده ی H1 می باشد و با مهار آزاد سازی هیستامین از مست سل ها از واکنش های حساسیتی جلوگیری می نماید.
فارماکوکینتیک:
متابولیسم اپی ناستین ناشناخته می باشد و جذب سیستمیک مختصری دارد و کمتر از ۱۰% آن در بدن متابولیزه می شود.
عمده دفع این دارو از راه ادرار است و نیمه عمری در حدود ۱۲ ساعت دارد.
عوارض جانبی:
عوارض شایع:(عوارض این دارو مختصر می باشد)
سوزش چشم، فولیکولوزیس، هایپرمی، خارش چشم، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، سردرد، رینیت، سینوزیت، سرفه، فارنژیت، آبریزش چشم
تداخلات دارویی اپی ناستین
تاکنون تداخل دارویی خاصی با اپی ناستین محصول مشاهده نشده است.
هشدار ها:
منع مصرف و احتیاط :
حساسیت به این دارو یا سایر داروهای مشابه آن
حساسیت به بنزآلکونیوم کلراید
توصیه های دارویی:
اشکال داروئی:
EPINASTINE 0.5MG/ML OPH DROP
[قطره چشمی اپی ناستین]
گروه داروئی: ضد ویروسها
موارد مصرف:
درمان عفونت هپاتیت بی مزمن با یا بدون بیماری کبدی جبرانی در بزرگسالان (تکثیر فعال ویروس و افزایش پایدار ترانس آمیناز یا بیماری فعال با تشخیص بافت شناسی)
مکانیسم اثر:
انتکاویر در داخل سلول به گوانین تری فسفات فسفریله شده که با سوبستراهای طبیعی رقابت کرده تا بطور موثر باعث مهار پلیمراز ویروس هپاتیت بی شود. مهار آنزیمی باعث مهار فعالیت ترانس کریپتاز برگشتی شده و نهایتا ساخت دی ان ا ویروس کاهش می یابد.
فارماکوکینتیک:
منع مصرف:
هیچگونه منع مصرفی در برچسب های سازندگان وجود ندارد.
عوارض جانبی:
اطلاعات کامل داروی انتاکاپون Entacapone
گروه داروئی: داروهای ضد پارکینسون
موارد مصرف:
- به عنوان داروی اضافه شونده به فرمولاسیون حاوی لوودوپا/کربی دوپا در بیماران مبتلا به پارکینسون ایدیوپاتیک که دوره های خاموش را تجربه می کنند استفاده می شود.
مکانیسم اثر:
- یک مهار کننده ی برگشت پذیر و انتخابی کاتکول-او-متیل ترانسفراز است. در صورت مصرف انتاکاپون با لوودوپا، فارماکوکینتیک آن تغییر یافته و باعث افزایش ماندگاری سطح سرمی لوودوپا می شود ( در مقایسه با مصرف لوودوپا به تنهایی). افزایش سطح لوودوپا باعث افزایش جذب از سد خونی مغزی شده و اثرات مغزی دوپامین که متابولیت فعال لوودوپا است افزایش می یابد.
فارماکوکینتیک:
- شروع اثر: سریع
- ماکزیمم اثر: 1 ساعت
- جذب: سریع
- توزیع: IV:Vdss=20L
- اتصال به پروتئین: 98% عمدتا آلبومین
- متابولیسم: به ایزومر سیس تبدیل شده، سپس با گلوکورونیده شدن مستقیم داروی اصلی و ایزومر سیس آن، متابولیزه می شود.
- زیست دست یابی: 35%
- نیمه عمر: فاز B: 7/0 تا 4/0 ساعت، فاز Y: 4/2 ساعت
- زمان رسیدن به پیک سرمی: 1 ساعت
- دفع: مدفوع ( 90% ) ادرار (10%)
منع مصرف:
- حساسیت شدید به انتاکاپون یا سایر ترکیبات فرمولاسیون
عوارض جانبی:
- گوارشی: تهوع
- عصبی عضلانی و اسکلتی: دیس کینزی
- کاهش فشار ارتوستاتیک، سنکوپ، گیجی، خستگی، توهم، اضطراب، اسهال، درد شکمی، یبوست، استفراغ، تغییر رنگ ادرار به قهوه ای-نارنجی، هایپرکینزی، هایپوکینزی، درد کمر، تنگی نفس
تداخلات دارویی انتاکاپون
اطلاعات کامل داروی انوکساپارین سدیم Enoxaparin Sodium
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
انوکسوپارین سدیم یک هپارین با وزن مولکولی پایین با خواص آنتی کوآگولانت هااست که در درمان و پروفیلاکسی ترومبوآمبولی وریدی بکارمیرود. همچنین جهت جلوگیری از ایجاد لخته در حین گردش خون اکستراکورپوریال کاربرد دارد. این دارو در آنژین ناپایدار نیز مصرف دارد.
فارماکوکینتیک:
انوکسوپارین بعد از تزریق زیر پوستی به سهولت و با یک زیست دستیابی حدود 92% جذب می شود. اوج غلظت پلاسمایی آن طی یک تا 5 ساعت حاصل می شود. نیمه عمر حذف آن حدود 4 تا 5 ساعت است اما متعاقب یک دوز 40 میلی گرمی فعالیت آنتی فاکتور Xa تا 24 ساعت ناپایدار می ماند. این دارو در کبد متابولیزه می شود و از طریق ادرار دفع می گردد که دفع آن هم به صورت داروی تغییر نکرده و هم به صورت متابولیت های دفعی است.
عوارض جانبی:
همانند آنچه راجع به هپارین های با وزن پایین گفته شد. می توان از خونریزی شدید حاصل از انوکسوپارین با تزریق داخل وریدی و آهسته پروتامین سولفات کاست، گفته می شود که یک میلی گرم پروتامین سولفات می تواند اثر یک میلی گرم (100 واحد) انوکسوپارین سدیم را مهار کند.
اطلاعات کامل داروی انوکسولون Enoxolone
گروه داروئی: داروهای مسکن ،ضد التهاب وضد تب ها
موارد مصرف:
این فراورده به عنوان تقویت کننده سیستم دفاعی بدن جهت کمک به درمان عفونت های مجاری تنفسی و ادراری و سرماخوردگی به کار می رود.
مکانیسم اثر:
ترکیبات موجود در اکیناسه از جمله آلکامیدها گلیکوپروتئین ها مشتقات اسید کافئیک و پلی ساکاریدها دارای اثر غیر اختصاصی بر سیستم ایمنی سلولار می باشند. این اثرات با مکانیسم ها فعال کردن فاگوسیتوز تحریک فیبروبلاستها افزایش فعالیت تنفسی و افزایش تحرک لوکوسیت ها ایجاد می گردد.
فارماکوکینتیک:
این فراورده حاوی شیرابه خشک اندام های هوایی اکیناسه(Echinacea purpurea) به میزان 19% می باشد.
منع مصرف:
عوارض جانبی:
در افرادی که به گیاهان خانواده (Compositea) Astraceae حساسیت دارند ممکن است واکنش های آلرژیک بروز نماید.
هشدار ها:
اشکال داروئی:
پماد انوکسولون داروپخش 2%
Enoxolone DP OINT 2%
