اطلاعات و مشخصات کام داروی لابتالول Labetalol
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
موارد مصرف:
-درمان پرفشاری خون متوسط تا شدید
-فرم تزریقی در درمان پرفشاری خون شدید از قبیل پرفشاری خون اورژانسی بکار می رود.
موارد مصرف Unlabaled:
-پرفشاری خون در کودکان
-کنترل پراکلامپسی
-پرفشاری خون شدید در حاملگی
-پرفشاری خون ناشی از سکته حاد ایسکمیک
مکانیسم اثر:
- محل گیرنده های آلفا 1 و بتا 1 و بتا 2 آدرنرژیک را بلوکه می کند. افزایش رنین را مهار می کند. نسبت مهار آلفا به بتا به روش تجویز بستگی دارد: خوراکی 1:3 ، وریدی 1:6
فارماکوکینتیک:
-شروع اثر: خوراکی - 20 دقیقه تا 2 ساعت -، وریدی 5-2 دقیقه
-پیک اثر: خوراکی 4-1 ساعت ، وریدی ( 15-5 دقیقه )
-طول اثر: کنترل فشار خون: خوراکی ( 12-8 ساعت، وابسته به دوز )، وریدی ( 18-2 ساعت، وابسته به دوز ). بستگی به دوزهای تکی یا چند دوز متوالی 0.25-0.5 میلی گرم بر کیلوگرم با دوز تجمعی ماکزیمم 3.25 میلی گرم بر کیلوگرم دارد
-جذب: کامل
-توزیع: بزرگسالان: Vd= 3-16 L/kg متوسط ˂9.4 L/kg ، تاحدودی محلول در چربی است و می تواند وارد مغز شود.
-اتصال به پروتئین: 50%
-متابولیسم: کبدی، عمدتا گلوکورونیده شدن، اثر عبور اول کبدی زیادی دارد.
-زیست دست یابی: خوراکی: 25% که با بیماری کبدی، افزایش سن و مصرف همزمان با سایمتیدین افزایش می یابد.
-نیمه عمر: خوراکی ( 8-6 ساعت )، I.V ( حدود 5/5 ساعت )
-زمان رسیدن به پیک پلاسمایی: خوراکی ( 2-1 ساعت )
-دفع: ادرار ( 60-55% گلوکورونیده و کمتر از 1% بصورت تغییر نیافته )
-کلیرانس در جنین و نوزاد کاهش می یابد.
اطلاعات کامل داروی فورسماید Furosemide
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
فوروزماید در درمان خیز (همراه با نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی و بیماری کلیوی) و کم‌ادراری ناشی از نارسایی کلیوی و زیادی خفیف تا متوسط فشار خون و به عنوان داروی کمکی در درمان بحران زیادی فشار خون مصرف می‌شود.
مکانیسم اثر:
لوپ دیورتیک. با اثر بر پمپ بازجذب سدیم-کلراید در بخش بالارو لوله هنله و توبول های پروگزیمال و دیستال موجب افزایش ترشح آب، سدیم، کلراید، منیزیم و کلسیم می گردد.
فارماکوکینتیک:
تقریباً 70-60 درصد از فوروزماید پس از مصرف خوراکی جذب می‌شود.
غذا ممکن است سرعت جذب را بدون تغییر اثر مدری، کم کند. پیوند فوروزماید به پروتئین بسیار زیاد است. نیمه عمر دارو 1-5/0 ساعت است. متابولیسم دارو کبدی است. اثر دارو از راه خوراکی پس از 60-20 دقیقه و از راه تزریق وریدی پس از 5 دقیقه شروع می‌شود. زمان لازم برای رسیدن به اوج اثر مدر دارو، از راه خوراکی 2-1 ساعت و از راه وریدی طی 30 دقیقه است. اوج اثر کاهنده فشار خون این دارو تا چند روز پس از شروع درمان ظاهر نمی‌شود. طول اثر دارو از راه خوراکی 8-6 ساعت و از راه وریدی 2 ساعت است. 88 درصد فوروزماید از راه کلیه و 12 درصد از راه صفرا و مدفوع دفع می‌شود.
عوارض جانبی:
کمی سدیم خون، کمی پتاسیم خون و کمی منیزیم خون، آلکالوز ناشی از کمی کلرور خون، افزایش دفع کلسیم، کاهش فشار خون،تهوع، اختلالات گوارشی، افزایش اوره خون و نقرس، افزایش موقت غلظت کلسترول و تری گلیسرید پلاسما بامصرف این دارو گزارش شده است.
تداخلات دارویی فورسماید
مصرف همزمان لیتیم با فوروزماید ممکن است موجب بروز مسمومیت ناشی از لیتیم شود.اثرات ضد انعقادی داروهای ضد انعقاد در صورت همزمان با فوروزماید ممکن است افزایش یابد.
هشدار ها:
1- این دارو در موارد بی‌ادراری و عیب کار کلیه باید با احتیاط فراوان مصرف شود.
2- این دارو ممکن است سبب بروز کمی پتاسیم و سدیم خون شود.
3- بیماران سالخودره ممکن است به اثرات این دارو بر روی فشار خون و الکترولیت‌ها حساس‌تر بوده و در معرض خطر بروز کلاپس گردش خون و حملات ترومبوآمبولی باشند.
اطلاعات کامل داروی فوسینوپریل Fosinopril
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
فارماکوکینتیک:
-نیمه عمر: ۱۲ساعت
-زمان شروع اثر: ۱ساعت
-زمان پیک پلاسمایی: ۳ساعت
-فراهمی زیستی: ۳۶٪
-اتصال به پروتئین: ٩٥٪
-جذب: ۳۶٪
-متابولیسم: کبدی
-متابولیت: فوزینو پریلات (فعال)
-کلیرانس از تمام بدن: ۲۶-۳۹ mL/min
-کلیرانس کلیوی: 0.4 L/kg/hr
-دفع: ادرار (۴۵-۵۰٪) -مدفوع (٤٥-٥٠٪)
اطلاعات کامل داروی فونداپارینوکس Fondaparinux
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
- پیشگیری از DVT و PE در شکستگی لگن، جراحی های جایگزینی استخوان لگن و زانو
- پیشگیری از ترومبوز در اعمال جراحی عمومی
- پیشگیری در شرایط خاص مانند بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، بیماری شدید ریوی یا بیمارانی که دارای یک یا چند ریسک فاکتور هستند ( مثل سابقه ترومبوآمبولی وریدی، عفونت خونی، بیماری حاد عصبی، بیماری التهابی روده )
- درمان DVT و PE: به همراه وارفارین برای درمان DVT استفاده می شود. در صورت درمان اولیه در بیمارستان، به همراه وارفارین برای درمان PE مصرف می شود.
- سکته قلبی با افزایش قطعه ST
- آنژین ناپایدار و سکته قلبی بدون افزایش قطعه ST: بصورت داروی جایگزین هپارین یا هپارین با وزن مولکولی پایین استفاده می شود.
- ترومبوز مرتبط با ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)
مکانیسم اثر:
- اثر ضد انعقادی به دلیل مهار سریع فاکتور Xa از طریق اتصال آنتی ترومبین III به فونداپارینوکس ( حدود 300 برابر بیشتر از فعالیت ذاتی ) ایجاد می شود. خنثی کردن فاکتور انعقادی Xa باعث مهار تبدیل پروترومبین به ترومبین شده و تشکیل ترومبوز متعاقب آن را مهار می کند. ترومبوز تشکیل شده را لیز نمی کند.
-بطور انتخابی به آنتی ترومبین III اتصال یافته ولی نمی تواند ترومبین را غیر فعال نماید. در دوزهای پیشنهادی فعالیت فیبرینولیتیکی ندارد.
- تست های عملکرد پلاکت یا انعقاد کلی ( مثل PT، زمان خونریزی، aPTT ) در صورت مصرف دوزهای پیشنهادی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
فلودیپین یک بلوکر کانال کلسیمی دی هیدروپیریدینی با فعالیت های مشابه با نیفیدپین است و در درمان فشار خون و درد قفسه صدری کاربرد دارد.
فلودیپین به صورت خوراکی و عموماً با فرمول آزادسازی اصلاح شده جهت تجویز یکبار در روز در صبح داده می شود. در فشار خون دوز آغازین معمول 5mg روزانه و خوراکی می باشد که در صورت نیاز تنظیم می گردد. دوز معمول نگهداری 5/2 تا mg 10 روزانه می باشد و معمولاً دوزهایی بیش از 20mg مورد نیاز نمی باشند. در آنژین دوز معمول آغازین 5mg روزانه می باشد که در صورت نیاز تا 10mg روزانه قابل افزایش است. در افراد مسن و بیماران مبتلا به اختلالات کبدی ممکن است دوزهای کمتری لازم شوند.
فارماکوکینتیک:
فلودیپین تقریباً به طور کامل بعد از تجویز خوراکی از طریق مسیر گوارشی جذب می گردد ولی تحت متابولیسم وسیع اولیه قرار می گیرد و زیست دستیابی آن حدود 15% می باشد. (بین 10 تا 25%) و به طور وسیع در روده و کبد متابولیزه می شود و تقریباً کاملاً به شکل متابولیت هایش دفع می شود و حدود 70% دوز تجویزی از طریق ادرار و مابقی از طریق مدفوع خارج می گردد. نیمه عمر حذف نهایی بعد از تجویز خوراکی فرآورده آن با آزادسازی بلافاصله حدود 11 تا 16 ساعت می باشد اما در مورد فرمول آزادسازی اصلاح شده آن، طولانی تر است. فلودیپین حدود 99% به پروتئین های پلاسما متصل می شود (عمدتاً آلبومین).
عوارض جانبی:
همانند آنچه راجع به بلوکرهای کانال کلسیمی دی هیدروپپریدینی گفته شد.
تداخلات دارویی:
همانند آنچه راجع به بلوکرهای کانال کلسیمی دی هیدروپپریدینی گفته شد.
اشکال داروئی:
FELODIPINE 5MG TAB
[قرص فلودیپین]
اطلاعات قرص ازتیمب+سیمواستاتین Ezetimibe+Simvastatin
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
این دارو ترکیبی از دو داروی کاهنده ی چربی خون می باشد که در مواردی همچون هایپرکلسترومی، دیس لیپیدمیا، Homozygous familial hypercholesterolemia و افرادی که نیاز به درمان همزمان با دو داروی ازتیمایب و سیمواستاتین دارند قابل تجویز می باشد.
فرم دارویی:
این دارو بصورت قرص خوراکی که حاوی ۱۰ میلی گرم ازتیمایب بصورت ثابت می باشد و مقدار سیمواستاتین موجود در آن می تواند ۱۰، ۲۰، ۴۰ و یا ۸۰ میلی گرم باشد،تولید می شود.
این دارو با نام تجاری Vytorin مشهور می باشد.
مکانیسم اثر:
ازتیمایب با مهار جذب کلسترول در روده ی کوچک به کاهش چربی خون کمک می کند. سیمواستاتین با مهار آنزیم HMG-CoA ردوکتاز بر روی پروفایل چربی خون تاثیر می گذارد.
فارماکوکینتیک:
بخشی از متابولیسم ازتیمایب از راه کبدی و توسط CYP450 می باشد و سوبسترای 1A1, 1A3, 2B7, 2B15 می باشد. عمده دفع این دارو از راه مدفوع بوده و نیمه عمر آن حدود ۲۲ ساعت می باشد.
سیمواستاتین نیز متابولیسم کبدی دارد و. سوبسترای 2D6, 3A4 می باشد. این دارو در واقع یک پیش دارو می باشد که در بدن تبدیل به متابولیت فعال بتاهیدروکسی اسید می شود. عمده دفع آن از راه مدفوع می باشد و نیمه عمر ۲-۵ ساعته دارد.
اطلاعات کامل قرص ازتیمیب Ezetimibe
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
ضد هایپرلیپیدمی (مهارکننده انتخابی جذب کلسترول).
درمان هایپر کلسترولمی اولیه (به تنهایی یا همراه با مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز)، درمان کمکی همراه با داروهای آتورواستاتین یا سیمواستاتین در بیماران با هایپرکلسترولمی فامیلیال هموزیگوس، درمان به منظور کاهش سیتوسترول و کمپسترول در سیتوسترولمی هموزیگوس.
مکانیسم اثر:
دارو سبب مهار جذب کلسترول توسط روده کوچک شده، ذخایر کبدی کلسترول کاهش می یابد و کلیرنس کلسترول از خون افزایش می یابد.
فارماکوکینتیک:
دارو بیش از 90% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. نیمه عمر دفعی دارو 22ساعت می باشد.
عوارض جانبی:
سرگیجه، خستگی، سردرد، درد قفسه سینه، فارنژیت، سینوزیت، اسهال، میالژی، سرفه، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، عفونت ویروسی.
تداخلات دارویی:
الف- کلستیرامین ممکن است سبب کاهش سطح پلاسمایی ازتیمایب گردد. در نتیجه باید دارو را 2ساعت قبل یا 4ساعت بعد از کلستیرامین تجویز کرد.
ب- سیکلوسپورین، فنوفیبرات، جم فیبروزیل ممکن است سبب افزایش سطح خونی ازتیمایب گردند.
ج- مصرف همزمان این دارو با فیبرات ها ممکن است سبب افزایش ترشح کلسترول به داخل صفرا شود. در نتیجه از مصرف همزمان آنها باید اجتناب کرد.
د-در صورت مصرف هم زمان ازتیمب با داروهای گروه استاتین باید بیمار مرتبا از نظر آنزیم های کبدی تحت نظر باشد.
هشدار ها:
-سابقه حساسیت.
-مصرف همزمان با استاتین ها: در صورت وجود مشکل کبدی یا افزایش غیر قابل توجیه ترنس آمینازهای کبدی.
-افزایش قابل توجه کراتین فسفوکیناز و احتمال بروز میوپاتی.
احتیاط:
-در بیماران با مشکل کم کبدی یا مشکل جدی کلیوی.
-مصرف همزمان با مشتقات فیبریک اسید (گزارش کوله تیازیس، در مصرف همزمام این داروها وجود دارد.)
اطلاعات کامل داروی اتاکرینیک اسید Etacrynic Acid
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
اسیداتاکرینیک در درمان خیز (همراه با نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی و بیماری کلیوی ) کم‌ادراری ناشی از نارسایی کلیوی مصرف می‌شود.
مکانیسم اثر:
لوپ دیورتیک. با اثر بر پمپ بازجذب سدیم-کلراید در بخش بالارو لوله هنله موجب افزایش ترشح آب، سدیم، کلراید، منیزیم و کلسیم می گردد.
فارماکوکینتیک:
پیوند اسیداتاکرینیک به پروتئین زیاد است. متابولیسم این دارو کبدی است. اثر دارو از راه خوراکی پس از 30 دقیقه شروع می‌شود. زملان لازم برای رسیدن به اوج اثر دارو، 2 ساعت وطول اثر آن 8-6 ساعت است. اوج اثر کاهنده فشار خون این دارو تا چند روز پس از شروع درمان ظاهر نمی‌شود. اسید اتاکرینیک به میزان 67 درصد از راه کلیه و 33 درصد از صفرا و مدفوع دفع می‌شود.
عوارض جانبی:
کمی سدیم خون، کمی پتاسیم خون و کمی منیزیم خون، آلکالوز ناشی از کمی کلرور خون، افزایش دفع کلسیم، کاهش فشار خون، تهوع، اختلالات گوارشی، افزایش اوره خون و نقرس، افزایش قند خون، افزایش موقت غلظت کلسترول وتری گلیسرید پلاسما با مصرف این دارو گزارش شده است.
تداخلات دارویی:
مصرف همزمان لیتیم بااسید اتاکرینیک ممکن است موجب بروز مسمومیت گوشی و کلیوی، به ویژه در صورت وجود عیب کار کلیه، در صور مصرف همزمان اسید اتاکرینیک با سایر داروهای سمی برای کلیه و گوش ممکن است افزایش یابد. در صورت مصرف همزمان داروهای کاهنده پتاسیم خون یا این دارو، خطر بروز کمی شدید پتاسیم خون افزایش می‌یابد. اثرات ضد انعقادی داروهای ضد انعقاد در صورت مصرف هممزان بااسید اتاکرینیک ممکن است افزایش یابد.
هشدار ها:
1- این دارو در موارد بی‌ادراری و عیب کار کلیه باید با احتیاط فراوان مصرف شود.
2- این دارو ممکن است سبب بروز کمی پتاسیم و سدیم خون شود.
3- بیماران سالخورده ممکن است به اثرات این دارو بر روی فشار خون و الکترولیت‌ها حساس‌تر باشند و با خطر بروز کلاپس گردش خون و حملات ترومبوآمبولی رو به رو گردند.
اطلاعات کامل ویال اسمولول Esmolol
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
اسمولول یک بتا بلوکر انتخابی قلب با فعالیت کوتاه مدت می باشد و فاقد خصوصیات سیمپاتومیمتیک داخلی و پایدار کنندگی غشا است.
اسمولول به صورت هیدروکلرید در درمان آریتمی های فوق بطنی کاربرد دارد و همچنین جهت کنترل فشار خون و تاکی کاردی دوره قبل از عمل کاربرد دارد. اسمولول هیدروکلرید به طریق داخل وریدی با غلظت حداکثر 10mg/ml تجویز می شود.
مکانیسم اثر:
کلاس۲داروهای ضدآریتمی. با مهار اختصاصی گیرنده های بتا-۱ در بافت قلبی اثر ضد آریتمی خود را اعمال می کند. دارای اثر خیلی پایین و یا بدون اثر بر گیرنده های بتا-۲ در دوزهای بالا می باشد.فاقد اثرات مقلد سمپاتیک می باشد.
فارماکوکینتیک:
بعد از تجویز داخل وریدی، اسمولول به سرعت توسط استرازهای گلبولهای قرمز خون هیدرولیز می گردد و غلظت های پایدار خونی طی 30 دقیقه بعد از تجویز دوز 50 تا 300 میکرو گرم بازای هر کیلوگرم در هر دقیقه حاصل می شوند. با تجویز یک دوز بارگیری مناسب می توان مدت زمان لازم برای رسیدن به حالت پایدار را تا 5 دقیقه کاهش داد. کاهش غلظت های خونی به صورت دو مرحله ای یکی با نیمه عمر توزیع حدوداً 2 دقیقه ای و دیگری با نیمه عمر حذف 9 دقیقه ای رخ می دهد. اسمولول حلالیت در چربی پایینی دارد و حدود 55% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. از طریق ادرار و عمدتاً به شکل متابولیت داستری شده دفع می گردد.
عوارض جانبی:
شایع ترین عارضه جانبی گزارش شده افت فشار خون می باشد که با انفوزیون اسمولول مرتبط است و معمولاً طی 30 دقیقه بعد از کاهش دوز تجویزی یا قطع انفوزیون برطرف می شود. حساسیت موضعی در محل انفوزیون، التهاب و ترومبوفلبیت رخ داده اند و نکروز تخریب حاصل از نشت خارج عروقی است. این آثار موضعی با غلظت دارویی 20mg/ml رخ داده اند و به همین جهت توصیه می شود که غلظت ها نباید از 10mg/ml تجاوز کنند و انفوزیون نمی بایست در یک ورید کوچک انجام پذیرد.
اطلاعات کامل داروی اپروزارتان Eprosartan
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
درمان فشار خون بالا تنها و یا همراه با سایر داروهای فشارخون
مکانیسم اثر:
- آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I تحت یک واکنش کاتالیز شده با آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE,kininase II) ایجاد می شود. آنژیوتانسین II ماده افزاینده فشار اصلی در سیستم رنین-آنژیوتانسین بوده که اثراتی شامل انقباض عروق، تحریک قلب و بازجذب کلیوی سدیم را داراست. اپروسارتان از طریق مهار انتخابی اتصال آنژیوتانسین II به گیرنده AT1 در بافت های متعدد ( مثل عضله صاف عروق و غده آدرنال ) باعث مهار اثرات آنژیوتانسین II در انقباض عروق و ترشح آلدوسترون می شود. بنابراین عملکرد دارو مستقل از مسیرهای ساخت آنژیوتانسین II می باشد.
مسدود نمودن سیستم رنین-آنژیوتانسین با مهار کننده های ACE که ساخت آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I را مهار می کنند، بطور وسیعی در درمان پرفشاری خون استفاده می شوند. مهار کننده های ACE هم چنین تجزیه برادی کینین که واکنش کاتالیز شده با ACE است را مهار می کنند. از آنجایی که اپروسارتان ACE را مهار نمی کند روی برادی کینین اثری ندارد. هرچند این تمایز در ارتباط بالینی آن مشخص نشده است. اپروسارتان به سایر گیرنده های هورمونی و یا کانال های یونی که در تنظیم سیستم قلبی عروقی اهمیت دارند متصل نشده و آن ها را مسدود نمی کند.
فارماکوکینتیک:
- اتصال به پروتئین: 98 %
- متابولیسم: بسیار کم و کبدی
- زیست دست یابی: با دوز 300 میلی گرم 13 %
- نیمه عمر: نهایی 9-5 ساعت
- زمان رسیدن به پیک سرمی: در حالت ناشتا 2-1 ساعت
- دفع: مدفوع ( 90 % )، ادرار ( 7 %، عمدتا بصورت داروی تغییر نیافته )
- کلیرانس: 7/9 L/hour
عوارض جانبی:
سیستم عصبی مرکزی: خستگی، افسردگی
- اندوکرین و متابولیک: افزایش تری گلیسرید
- گوارشی: درد شکمی
- ادراری تناسلی: عفونت مجاری ادراری
- تنفسی: عفونت مجاری تنفسی فوقانی، رینیت، فارنژیت، سرفه
- متفرقه: عفونت ویروسی، زخم
