اطلاعات کامل ویال اسمولول Esmolol
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
اسمولول یک بتا بلوکر انتخابی قلب با فعالیت کوتاه مدت می باشد و فاقد خصوصیات سیمپاتومیمتیک داخلی و پایدار کنندگی غشا است.
اسمولول به صورت هیدروکلرید در درمان آریتمی های فوق بطنی کاربرد دارد و همچنین جهت کنترل فشار خون و تاکی کاردی دوره قبل از عمل کاربرد دارد. اسمولول هیدروکلرید به طریق داخل وریدی با غلظت حداکثر 10mg/ml تجویز می شود.
مکانیسم اثر:
کلاس۲داروهای ضدآریتمی. با مهار اختصاصی گیرنده های بتا-۱ در بافت قلبی اثر ضد آریتمی خود را اعمال می کند. دارای اثر خیلی پایین و یا بدون اثر بر گیرنده های بتا-۲ در دوزهای بالا می باشد.فاقد اثرات مقلد سمپاتیک می باشد.
فارماکوکینتیک:
بعد از تجویز داخل وریدی، اسمولول به سرعت توسط استرازهای گلبولهای قرمز خون هیدرولیز می گردد و غلظت های پایدار خونی طی 30 دقیقه بعد از تجویز دوز 50 تا 300 میکرو گرم بازای هر کیلوگرم در هر دقیقه حاصل می شوند. با تجویز یک دوز بارگیری مناسب می توان مدت زمان لازم برای رسیدن به حالت پایدار را تا 5 دقیقه کاهش داد. کاهش غلظت های خونی به صورت دو مرحله ای یکی با نیمه عمر توزیع حدوداً 2 دقیقه ای و دیگری با نیمه عمر حذف 9 دقیقه ای رخ می دهد. اسمولول حلالیت در چربی پایینی دارد و حدود 55% به پروتئین های پلاسما متصل می شود. از طریق ادرار و عمدتاً به شکل متابولیت داستری شده دفع می گردد.
عوارض جانبی:
شایع ترین عارضه جانبی گزارش شده افت فشار خون می باشد که با انفوزیون اسمولول مرتبط است و معمولاً طی 30 دقیقه بعد از کاهش دوز تجویزی یا قطع انفوزیون برطرف می شود. حساسیت موضعی در محل انفوزیون، التهاب و ترومبوفلبیت رخ داده اند و نکروز تخریب حاصل از نشت خارج عروقی است. این آثار موضعی با غلظت دارویی 20mg/ml رخ داده اند و به همین جهت توصیه می شود که غلظت ها نباید از 10mg/ml تجاوز کنند و انفوزیون نمی بایست در یک ورید کوچک انجام پذیرد.
اطلاعات کامل داروی اپروزارتان Eprosartan
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
درمان فشار خون بالا تنها و یا همراه با سایر داروهای فشارخون
مکانیسم اثر:
- آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I تحت یک واکنش کاتالیز شده با آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE,kininase II) ایجاد می شود. آنژیوتانسین II ماده افزاینده فشار اصلی در سیستم رنین-آنژیوتانسین بوده که اثراتی شامل انقباض عروق، تحریک قلب و بازجذب کلیوی سدیم را داراست. اپروسارتان از طریق مهار انتخابی اتصال آنژیوتانسین II به گیرنده AT1 در بافت های متعدد ( مثل عضله صاف عروق و غده آدرنال ) باعث مهار اثرات آنژیوتانسین II در انقباض عروق و ترشح آلدوسترون می شود. بنابراین عملکرد دارو مستقل از مسیرهای ساخت آنژیوتانسین II می باشد.
مسدود نمودن سیستم رنین-آنژیوتانسین با مهار کننده های ACE که ساخت آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I را مهار می کنند، بطور وسیعی در درمان پرفشاری خون استفاده می شوند. مهار کننده های ACE هم چنین تجزیه برادی کینین که واکنش کاتالیز شده با ACE است را مهار می کنند. از آنجایی که اپروسارتان ACE را مهار نمی کند روی برادی کینین اثری ندارد. هرچند این تمایز در ارتباط بالینی آن مشخص نشده است. اپروسارتان به سایر گیرنده های هورمونی و یا کانال های یونی که در تنظیم سیستم قلبی عروقی اهمیت دارند متصل نشده و آن ها را مسدود نمی کند.
فارماکوکینتیک:
- اتصال به پروتئین: 98 %
- متابولیسم: بسیار کم و کبدی
- زیست دست یابی: با دوز 300 میلی گرم 13 %
- نیمه عمر: نهایی 9-5 ساعت
- زمان رسیدن به پیک سرمی: در حالت ناشتا 2-1 ساعت
- دفع: مدفوع ( 90 % )، ادرار ( 7 %، عمدتا بصورت داروی تغییر نیافته )
- کلیرانس: 7/9 L/hour
عوارض جانبی:
سیستم عصبی مرکزی: خستگی، افسردگی
- اندوکرین و متابولیک: افزایش تری گلیسرید
- گوارشی: درد شکمی
- ادراری تناسلی: عفونت مجاری ادراری
- تنفسی: عفونت مجاری تنفسی فوقانی، رینیت، فارنژیت، سرفه
- متفرقه: عفونت ویروسی، زخم
اطلاعات کامل داروی اپلرنون Eplerenone
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
درمان فشارخون بالا همراه با سایر داروهای فشار خون و یا به تنهایی
همچنین پس از حملات قلبی به عنوان کاهش بار قلب و افزایش طول عمر بیماران کاربرد دارد.
مکانیسم اثر:
- آلدوسترون که یک مینرالوکورتیکوئید است عمدتا از طریق افزایش سدیم و احتباس آب باعث افزایش فشار خون می شود. به نظر می رسد افزایش بیان آلدوسترون در ارتباط با فیروز میوکارد ( بخصوص بعد از سکته قلبی ) و فیبروز عروقی باشد. گیرنده های مینرالوکورتیکوئید در کلیه، قلب، عروق خونی و مغز وجود دارند. اپلرنون بطور انتخابی گیرنده های مینرالوکورتیکوئید را مهار کرده و باعث کاهش فشار خون با الگوی وابسته به دوز می شود. به نظر می رسد اپلرنون از بروز فیبروز میوکارد و عروق جلوگیری می کند.
فارماکوکینتیک:
- توزیع: Vd=43-90L
- اتصال به پروتئین: حدود 50 %، عمدتا به آلفا-1 اسید گلیکوپروتئین ها
- متابولیسم: عمدتا کبدی از طریق CYP3A4، متابولیت ها غیر فعال هستند.
- زیست دست یابی: 69 %
- نیمه عمر: 6-4 ساعت
- زمان رسیدن به پیک پلاسمایی: حدود 5/1 ساعت. گاهی برای اثر کامل ضد فشار خون تا 4 هفته طول می کشد.
- دفع: ادرار ( حدود 67 % ) مدفوع ( حدود 32 % )، کمتر از 5 % بصورت داروی تغییر نیافته در ادرار و مدفوع
عوارض جانبی:
- اندوکرین و متابولیک: افزایش پتاسیم، افزایش تری گلیسرید، کاهش سدیم، درد پستان، ژنیکوماستی، افزایش کلسترول
- سیستم عصبی مرکزی: گیجی، خستگی
- گوارشی: اسهال، درد شکمی
- کلیوی: افزایش کراتینین، دفع آلبومین
- تنفسی: سرفه
- متفرقه: سندروم شبه آنفلوانزا
تداخلات دارویی اپلرنون
- تداخل بالقوه با داروهای مهار کننده و القا کننده CYP3A4 دارد.
- مهار کننده های ACE: افزایش پتاسیم و ریسک هایپرکالمی
- آمیلوراید: افزایش خطر هایپرکالمی
- آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II: افزایش پتاسیم و ریسک هایپرکالمی
- کلاریترومایسین، اریترومایسین، فلوکونازول، ایتراکونازول، کتوکونازول، نفازودون، Nelfinavir، ریتوناویر، Saquinavir، Troleandomycin،
وراپامیل: افزایش غلظت اپلرنون
- آب گریپ فروت: مواجهه اپلرنون افزایش می یابد.
- لیتیم: غلظت و سمیت لیتیم افزایش می یابد.
- NSAIDs: کاهش اثر ضد فشار خون و یا هایپرکالمی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه
داروهای احتباس کننده پتاسیم یا مکمل های حاوی پتاسیم، اسپیرونولاکتون، تریامترن: افزایش خطر هایپرکالمی
- گیاه علف چای: کاهش AUC اپلرنون
تداخل الکل/غذا/گیاه:
- آب گریپ فروت باعث افزایش AUC اپلرنون به میزان 25 % می شود.
- گیاه علف چای سطح اپلرنون را کاهش می دهد.
- از مصرف Black cohosh، خشخاش کالیفرنیا، حسن یوسف، گل مهرطلا، زالزالک، دارواش، پیچ تلگرافی، کینین، گیاه کیسه کشیش خودداری شود ( می تواند اثر کاهندگی فشار خون را تشدید کند ).
- از مصرف برگ بو، Blue cohosh، فلفل هندی، افدرا، زنجبیل، جینسینگ، درخت کولا، شیرین بیان خودداری شود ( می تواند اثر کاهندگی فشار خون را کم کند ).
اطلاعات کامل داروی انوکساپارین سدیم Enoxaparin Sodium
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
انوکسوپارین سدیم یک هپارین با وزن مولکولی پایین با خواص آنتی کوآگولانت هااست که در درمان و پروفیلاکسی ترومبوآمبولی وریدی بکارمیرود. همچنین جهت جلوگیری از ایجاد لخته در حین گردش خون اکستراکورپوریال کاربرد دارد. این دارو در آنژین ناپایدار نیز مصرف دارد.
فارماکوکینتیک:
انوکسوپارین بعد از تزریق زیر پوستی به سهولت و با یک زیست دستیابی حدود 92% جذب می شود. اوج غلظت پلاسمایی آن طی یک تا 5 ساعت حاصل می شود. نیمه عمر حذف آن حدود 4 تا 5 ساعت است اما متعاقب یک دوز 40 میلی گرمی فعالیت آنتی فاکتور Xa تا 24 ساعت ناپایدار می ماند. این دارو در کبد متابولیزه می شود و از طریق ادرار دفع می گردد که دفع آن هم به صورت داروی تغییر نکرده و هم به صورت متابولیت های دفعی است.
عوارض جانبی:
همانند آنچه راجع به هپارین های با وزن پایین گفته شد. می توان از خونریزی شدید حاصل از انوکسوپارین با تزریق داخل وریدی و آهسته پروتامین سولفات کاست، گفته می شود که یک میلی گرم پروتامین سولفات می تواند اثر یک میلی گرم (100 واحد) انوکسوپارین سدیم را مهار کند.
اطلاعات کامل داروی اداراوون Edaravone
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
اداراون بصورت تزریق وریدی برای کمک به ریکاوری بیماران ضربه مغزی و در درمان بیماری ALS کاربرد دارد
اطلاعات کامل داروی دوکسازوسین Doxazosin
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
دوگزازوسین یک بلوکر آلفا 1- آدرنوسپتور است که کاربردها و فعالیت های مشابه با پرازوسین دارد اما طول مدت فعالیت طولانی تری دارد. در درمان فشار خون و نیز در هیپرپلازی خوش خیم پروستات کاربرد دارد چرا که علایم انسداد ادراری را بهبود می بخشد.
دوگزازوسین به صورت ملح مسیلات و به طریق خوراکی تجویز می شود اما دوزهای تجویزی معمولاً بر اساس پایه برنامه ریزی می شوند. 2/1 میلی گرم دوگزازوسین مسیلات تقریباً معادل با یک میلی گرم دوگزازوسین می باشد و با یکبار مصرف خوراکی حداکثر کاهش در فشار خون طی 2 تا 6 ساعت بعد اتفاق می افتد که اثر آن تا 24 ساعت حفظ می شود. جهت اجتناب از خطر غش کردن بیمار که در بعضی افراد طی مصرف اولین دوز ایجاد می شود، دوز آغازین 1mg می باشد که ترجیحاً در زمان خواب مصرف می شود و با توجه به پاسخ درمانی می توان میزان دوز را بعد از یک تا دو هفته افزایش داد. دوز معمولی نگهدارنده برای فشار خون تا 4 میلی گرم یکبار در روز می باشد و نباید از 16mg در روز تجاوز کند. در مورد هیپرپلازی خوش خیم پروستات دوز معمول نگهدارنده 2 تا 4 میلی گرم روزانه می باشد که نباید از 8mg در روز تجاوز کند.
مکانیسم اثر:
- پرفشاری خون: بطور کامل گیرنده های پس سیناپسی آلفا-1 آدرنرژیک را مهار می کند و منجر به اتساع وریدها و آرتریول ها شده و کاهش مقاومت محیطی کل و فشار خون را ایجاد می کند.
- BPH: بطور کامل گیرنده های پس سیناپسی آلفا-1 آدرنرژیک را در بافت های استرومال پروستات و گردن مثانه را مهار می کند. در نتیجه باعث کاهش انقباض سمپاتیکی و تنگی مجرای ادرار و کاهش علائم BPH می شود.
فارماکوکینتیک:
دوگزازوسین بعد از تجویز خوراکی به خوبی جذب می شود و اوج غلظت پلاسمایی 2 تا 3 ساعت بعد از تجویز حاصل می شود. زیست دستیابی خوراکی حدود 65% می باشد و به طور وسیع در کبد متابولیزه می گردد و متابولیت های آن در مدفوع وارد می شوند و مقدار کمی هم به صورت داروی تغییر نکرده دفع می گردد. حذف آن از پلاسما دو مرحله ای است که نیمه عمر متوسط آن حدود 22 ساعت می باشد. فارماکوکینتیک دارو در بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی تغییر نمی کند. دوگزازوسین به میزان 98% به پروتئین های پلاسما متصل می شود و توسط دیالیز برداشت نمی شود.
اطلاعات کامل داروی دوپکسامین Dopexamine
گروه داروئی: داروهای قلبی و عروقی
موارد مصرف:
وازودیلاتور سیمپاتومیمتیک (تحریک رسپتورهای b2، رسپتورهای دوپامین محیطی، مهار بازجذب نورونال نورآدرنالین).
a) تجویز وریدی کوتاه مدت به منظور ساپورت همودینامیک در بیماران با برون ده قلبی پایین (پیرو عمل جراحی قلب یا CHF تشدید یافته)
b) شوک سپتیک (به منظور افزایش جریان خون احشایی و کاهش آسیب کلیوی و گوارشی)
مکانیسم اثر:
دارو از طریق تحریک رسپتورهای b2 و نیز رسپتورهای دوپامین محیطی و مهار بازجذب نورونال نورآدرنالین سبب افزایش برون ده قلبی، وازودیلاسیون محیطی و افزایش جریان خون محیطی و مزانتریک می شود.
فارماکوکینتیک:
نیمه عمر دارو در خون کوتاه بوده و حدود 6 تا 7 دقیقه است. متابولیت های دارو در صفرا و ادرار ترشح می شوند.
عوارض جانبی:
اضطراب، تب، بی قراری، بی خوابی، گیجی، سردرد، ضعف، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، تپش قلب، هایپوتانسیون گذرا، کاهش تعداد پلاکت ها
تداخلات دارویی:
a) مصرف همزمان این دارو با هالوتان سبب احتمال افزایش بروز آریتمی می شود.
b) پیرو مصرف همزمان این دارو با مهارکننده های مونوآمینو اکسیداز احتمال بروز هایپرتانسیون شدید (به علت تشدید تجمع نور آدرنالین در انتهای اعصاب آدرنرژیک) وجود دارد.
c) مصرف همزمان این دارو با هپارین سبب احتمال تشدید بروز ترومبوسیتوپنی می گردد.
هشدار ها:
مصرف این دارو در بیماران ترومبوستوپنیک باید با احتیاط صورت گیرد.
اطلاعات کامل داروی دیسوپیرامید Disopyramide
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
دیسوپیرامید در پیشگیری و درمان آریتمی‌ها، بطنی، به ویژه پس از انفارکتوس قلبی و همچنین آریتمی فوق بطنی مصرف می‌شود.
مکانیسم اثر:
دیسوپیرامید پاسخ‌دهی عضله قلب و سرعت الکتروفیزیولوژیک آن را (به استثنای سرعت هدایت گره دهلیزی-بطنی و هیس-پورکنژ) تضعیف می‌کند. دپولاریزاسیون دیاستولیک در بافت‌هایی که خودکاری زیادی دارند، کند شده و دوره تحریک‌ناپذیری مؤثر دهلیز و بطن افزایش می‌یابد، با وجوداین، هدایت در مسیرهای فرعی طولانی می‌گردد. دیسوپیرامید اثر اینوتروپیک منفی دارد.
فارماکوکینتیک:
: جذب دیسوپیرامید سریع و تقریباً کامل است. متابولیسم دارو کبدی است و متابولیت اصلی آن دارای اثر ضد آریتمی و ضد موسکارینی می‌باشد. نیمه عمر دارو در افراد سالم 7 ساعت و در بیماران مبتلا به عیب کار کلیه، 18-8 ساعت است. زمان لازم برای رسیدن به اوج غلظت، 2 ساعت است.
با مصرف 300 میلی‌گرم از دارو، اثر درمانی طی 30 دقیقه تا 5/3 ساعت شروع می‌شود. طول اثر دارو پس از مصرف 300 میلی‌گرم دارو 5/8-5/1 ساعت است. دفع دارو تقریباً 80 درصد کلیوی است.
منع مصرف:
این دارو در بیماران مبتلا به انسداد درجه دوم یا سوم قلب و نارسایی عملکرد گره سینوسی (مگر در مواردی که از ضربان‌ساز مصنوعی استفاده می‌شود)، شوک کاردیوژنیک، حساسیت مفرط به دارو و افزایش فاصله QT در نوار قلبی نباید مصرف شود.
عوارض جانبی دیسوپیرامید
تحریک مجرای گوارشی، ضعف عضله قلب، کمی فشار خون، انسداد دهلیزی-بطنی، اثرات ضدموسکارینی( مانند خشکی دهان، تاری دید، احتباس ادرار)، پسیکوز، یرقان انسدادی و کمی قند خون با مصرف این دارو گزارش شده است.
تداخلات دارویی:
مصرف همزمان سایر داروهای ضد آریتمی، به ویژه دیلتیازم، پروکائین آمید، لیدوکائین، پرورپرانولول و سایر داروهای مسدودکننده گیرنده‌های بتا-آدرنرژیک و وراپامیل با دیسوپیرامید باید با احتیاط صورت گیرد، زیرا ممکن است منجر به طولانی شدن بیش از حد هدایت الکتریکی قلب همراه با کاهش برون ده قلبی شود. مصرف همزمان اریترومایسین با این دارو ممکن است سبب افزایش غلظت دیسوپیرامید و در نتیجه پهن شدن باند QRS و یا طولانی شدن QT در نوار قلبی شود.
اطلاعات داروی دی پیریدامول Dipyridamole
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
دیپیریدامول به عنوان داروی کمکی همراه با داروهای ضد انعقاد خوراکی برای پیشگیری از ترومبوآمبولی پس از جراحی دریچه‌های قلب مصرف می‌شود. دیپیریدامول از راه وریدی فقط به عنوان داروی کمک تشخیصی در تصویر برداری از پرفوزیون عضله قلب، برای تشخیص نقص پرفوزیون همراه با بیماری شریان کرونر مصرف می‌شود.
مکانیسم اثر:
دیپیریدامول ممکن است غلظت آدنوزین درونزاد ( گشاد کننده عروق کرونر و مهار کننده تجمع پلاکتی ) وAMPحلقوی درون پلاکتی را از طریق افزایش تحریک فعالیت آدنیلات سیکلاز و مهار آنزیم فسفودی استراز بالا می برد.
فارماکوکینتیک:
جذب دیپیریدامول آهسته و متغیر است . فراهمی زیستی این دارو 66-27 درصد است . پیوند آن به پروتئین بسیار زیاد است(99-91 درصد) . متابولیسم دارو کبدی است. نیمع عمر دفع آن از راه خوراکی و وریدی 10 ساعت است. زمان لازم برای رسیدن به اوج غلظت پلاسمایی، از راه خوراکی در حدود 75 دقیقه و از راه وریدی 2 دقیقه پس از اتمام یک انفوزیون 4 دقیقه‌ای است. دفع این دارو عمدتاً از طریق صفرا است ( تا 20 درصد ممکن است گردش مجدد روده‌ای – کبدی داشته باشد). در صورت انفوزیون mg/kg 0/56 طی 4 ساعت، اثر دارو 7/8 – 8/3 دقیقه پس از شروع انفوزیون به حداکثر می‌رسد.
عوارض جانبی:
تهوع، اسهال، سردرد، سرگیجه، درد عضلانی و کمی فشار خون با مصرف این دارو گزارش شده است. همچنین درد قفسه سینه، تغییرات فشار خون، تاکیکاردی و یا آریتمی با تزریق این دارو مشاهده شده است. همچنین، مصرف این دارو به ندرت ممکن است باعث تشدید علایم بیماری عروق کرونر شود.
اطلاعات کامل داروی دیپریدامول+آ اس آ Dipyridamol+ASA
گروه داروئی: داروهای قلبی عروقی
موارد مصرف:
این محصول ترکیبی از دو داروی آسپرین و دی پیریدامول می باشد که جهت پیشگیری از سکته ی ترومبوتیک تجویز می شود.
فرم دارویی:
بصورت کپسول خوراکی حاوی ۲۵ میلی گرم آسپرین و ۲۰۰ میلی گرم دی پیریدامول تولید می شود و به نام تجاری Aggrenox معروف می باشد.
مکانیسم اثر
آسپرین یک مهار کننده ی غیر انتخابی آنزیم سیکلوکسیژناز می باشد که با کاهش سنتز پروستاگلاندین و ترومبوکسان A2 و ایجاد اثر ضد التهاب، ضد تب و ضد درد و کاهش تجمع پلاکتی تاثیر خود را می گذارد.
دی پیریدامول با مهار بازجذب آدنوزین پلاکتی، کاهش تجمع پلاکتی، افزایش تولید CGMP و اتصاع عروق کرونری اثر آنتی پلاکتی خود را ایفا می کند.
فارماکوکینتیک:
آسپرین متابولیسم کبدی دارد و توسط CYP450 به سالیسیلات که همچنان متابولیت فعالی می باشد تبدیل می شود. عمده دفع آن از راه ادرار است و نیمه عمر آسپرین ۰/۲۵ ساعت و
سالیسیلات ۲ تا ۶ ساعت می باشد.
نکته: نیمه عمر این دارو وابسته به دوز می باشد. همچنین دفع آن وابسته به Ph می باشد.
متابولیسم دی پیریدامول نیز از طریق CYP450 می باشد. عمده دفع آن از راه صفرا بوده و نیمه عمری در حدود ۱۰ ساعت دارد.
